El fosfato es un mineral esencial en múltiples procesos del organismo, incluyendo la formación de huesos y dientes, el almacenamiento de energía y la función celular. Sin embargo, en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), el equilibrio del fosfato puede verse alterado, generando consecuencias negativas sobre la salud ósea.
Esta relación entre el fósforo y el sistema óseo es especialmente delicada en personas con función renal disminuida. A continuación, analizamos por qué el control del fosfato es clave y cómo afecta directamente la integridad de los huesos.
¿Qué papel cumple el fosfato en el organismo?
El fosfato, derivado principalmente del fósforo presente en los alimentos, cumple un papel esencial en la formación del esqueleto. De hecho, cerca del 85% del fósforo corporal se encuentra en los huesos y dientes, en combinación con el calcio, formando la estructura mineral que les da rigidez.
Además, el fosfato participa en procesos como la síntesis de proteínas, la producción de energía (ATP) y el mantenimiento del pH sanguíneo. Para que estos procesos funcionen adecuadamente, es necesario que los niveles de fósforo en sangre estén dentro de un rango equilibrado, lo cual depende en gran medida de una correcta función renal.
El desafío del fosfato en enfermedad renal crónica
En personas con ERC, los riñones pierden progresivamente la capacidad de eliminar el exceso de fosfato. Esto provoca una acumulación en sangre conocida como hiperfosfatemia, que puede alterar todo el sistema hormonal relacionado con el metabolismo óseo.
Cuando el fosfato se eleva, el cuerpo responde produciendo más hormona paratiroidea (PTH), lo que desencadena un proceso llamado hiperparatiroidismo secundario. Esta hormona extrae calcio de los huesos para contrarrestar los efectos del fosfato elevado, debilitando gradualmente la estructura ósea. A este conjunto de alteraciones se le conoce como enfermedad ósea renal o mineral (CKD-MBD).
Consecuencias óseas de la hiperfosfatemia no controlada
La acumulación de fosfato y la alteración en los niveles de PTH conllevan a un remodelado óseo anormal. Los huesos pueden volverse más frágiles, aumentar su riesgo de fracturas o desarrollar dolor crónico. En algunos casos, se produce una condición llamada osteítis fibrosa, en la cual el hueso es reemplazado por tejido fibroso debido a la constante liberación de calcio.
Además, el exceso de fósforo en sangre puede provocar calcificaciones vasculares y articulares, lo que compromete aún más la movilidad y calidad de vida del paciente. Por eso, el control del fosfato no es solo una cuestión de laboratorio, sino una acción preventiva para mantener la salud ósea y cardiovascular.
¿Cómo se puede controlar el fosfato en pacientes renales?
El tratamiento de la hiperfosfatemia y la protección de los huesos incluye varios enfoques combinados. Una de las principales estrategias es la dieta baja en fósforo, limitando alimentos como lácteos, embutidos, bebidas gaseosas oscuras y alimentos ultraprocesados.
También pueden utilizarse quelantes de fosfato, medicamentos que se toman junto con las comidas y que ayudan a evitar la absorción del fósforo ingerido. En casos avanzados, es necesario ajustar los niveles de vitamina D activa y controlar la producción de PTH para evitar daño óseo irreversible.
El seguimiento por parte del nefrólogo y del equipo de farmacia hospitalaria es clave para adaptar el tratamiento según las necesidades individuales del paciente.
Conclusión: una alianza entre riñones, huesos y control mineral
En pacientes con enfermedad renal crónica, el fósforo deja de ser un mineral neutro para convertirse en un factor de riesgo activo que compromete la salud ósea si no se gestiona adecuadamente. La relación entre fosfato y huesos es compleja, pero también es posible de manejar con educación, seguimiento y compromiso terapéutico.
Comprender esta conexión ayuda no solo a prevenir fracturas o dolor óseo, sino también a mejorar la calidad de vida a largo plazo. Una buena salud ósea empieza con un buen control mineral.